Bệnh lý tủy và bệnh lý quanh chóp

Mahmoud Torabinejad và Shahrokh Shabahang

MỤC TIÊU HỌC TẬP

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng: 1.    Xác định được các yếu tố căn nguyên gây ra phản ứng viêm tủy. 2.    Giải thích được cơ chế lan rộng của phản ứng viêm trong tủy. 3.    Giải thích được tại sao tủy lại khó hồi phục sau một tổn thương trầm trọng. 4.    Liệt kê được các chất trung gian đặc hiệu và không đặc hiệu của phản ứng viêm tủy răng. 5.    Phân loại các bệnh lý của tủy và nêu được các đặc điểm lâm sàng và mô học của chúng. 6.    Trình bày các cơ chế và giải thích các hậu quả của sự lan rộng phản ứng viêm tủy răng vào mô quanh

chân răng và các đáp ứng viêm và miễn dịch sau đó. 7.    Phân loại các tổn thương quanh chân răng do căn nguyên tủy. 8.    Xác định và phân biệt được các đặc điểm mô học và dấu hiệu, triệu chứng lâm sàng của viêm quanh chóp cấp, viêm quanh chóp mạn, áp xe chóp cấp và mạn (viêm mủ quanh chóp), và viêm xương tụ đặc. 9.    Trình bày được các bước hồi phục bệnh lý quanh chân răng sau khi điều trị tủy thành công. 10. Xác định và trình bày một cách tổng quát các tổn thương bệnh học không do nội nha mà có thể bắt chước các bệnh lý quanh cuống do nội nha.

MỤC LỤC

CÁC TÁC NHÂN KÍCH THÍCH Tác nhân kích thích vi sinh vật Tác nhân kích thích vật lý Tác nhân kích thích hóa học BỆNH LÝ TỦY Quá trình viêm Các đáp ứng miễn dịch Sự tiến triển của tổn thương PHÂN LOẠI CÁC BỆNH LÝ CỦA TỦY Tủy bình thường Viêm tủy  hồi phục Viêm tủy không hồi phục Các thay đổi của mô cứng do phản ứng viêm tủy

Hoại tử tủy Tủy đã được điều trị từ trước BỆNH LÝ QUANH CHÓP Các chất trung gian không đặc hiệu của tổn thương quanh chóp Các chất trung gian đặc hiệu của tổn thương quanh chóp PHÂN LOẠI CÁC TỔN THƯƠNG QUANH CHÓP Mô quanh chóp bình thường Viêm quanh chóp có triệu chứng Viêm quanh chóp không có triệu chứng

Viêm xương tụ đặc Áp xe chóp cấp Áp xe chóp mạn SỰ LÀNH THƯƠNG CỦA CÁC TỔN THƯƠNG QUANH CHÓP SAU ĐIỀU TRỊ TỦY Mức độ lành thương Quá trình lành thương Các yếu tố ảnh hưởng đến sự lành thương BỆNH LÝ QUANH CUỐNG KHÔNG DO NỘI NHA Chẩn đoán phân biệt Các thể bình thường và bệnh lý

CÁC TÁC NHÂN KÍCH THÍCH

Sự kích thích mô tủy hoặc mô quanh chân răng có thể dẫn đến viêm. Các tác nhân kích thích chủ yếu có thể được chia thành hai nhóm, vô sinh và hữu sinh. Các tác nhân kích thích hữu sinh là các vi sinh vật và virus. Các tác nhân kích thích vô sinh bao gồm kích thích cơ học, nhiệt, và hóa học.

Tác nhân vi sinh vật

Các vi sinh vật có trong tổn thương sâu răng là nguồn gây kích thích chủ yếu đối với tủy và mô quanh chân răng. Sâu ngà và sâu men chứa nhiều loài vi khuẩn như Streptococ-cus mutans, Lactobacillus, và Actinomyces.¹ Mật độ các vi sinh vật giảm tới mức rất thấp hoặc không có ở các lớp ngà sâu sâu nhất.² Tuy nhiên, để gây ra được đáp ứng tủy và phản ứng viêm, các vi sinh vật không bắt buộc phải tiếp xúc trực tiếp với tủy.  Các vi sinh vật trong tổn thương sâu răng sản xuất ra các độc tố có thể xuyên qua các ống ngà vào tủy. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng, ngay cả các tổn thương nhỏ ở men răng cũng có khả năng hấp dẫn các tế bào viêm trong tủy răng.^3,4 Để đáp ứng với sự hiện diện của các vi sinh vật và sản phẩm của chúng ở ngà răng, tủy bị thâm nhiễm cục bộ (ở đáy của các ống ngà tương ứng với tổn thương sâu răng), chủ yếu bởi các tế bào viêm mãn tính như đại thực bào, lympho bào và tương bào.⁵ Khi sâu răng tiến triển gần hơn tới tủy, cường độ và tính chất của sự thâm nhiễm sẽ thay đổi.

Khi lộ tủy thực sự xảy ra, mô tủy bị thâm nhiễm cục bộ bởi các bạch cầu đa nhân để hình thành một vùng hoại tử lỏng ở vị trí lộ tủy (Hình 4-1).⁶ Sau khi lộ tủy, các vi khuẩn xâm lấn và tồn tại dai dẳng ở vùng hoại tử. Mô tủy có thể duy trì tình trạng viêm trong thời gian dài và cuối cùng bị hoại tử, hoặc có thể bị hoại tử một cách nhanh chóng. Điều này phụ thuộc vào một số yếu tố: (1) độc tính của vi khuẩn, (2) khả năng giải phóng dịch viêm để tránh gia tăng áp lực nội tủy quá nhiều, (3) sức đề kháng của vật chủ, (4) lưu lượng tuần hoàn, và quan trọng nhất, (5) sự dẫn lưu bạch huyết. Yamasaki và cộng sự gây lộ tủy ở chuột và thấy rằng hoại tử mở rộng dần dần từ phần trên của tủy cho đến chóp, cùng với một tổn thương viêm quanh chóp xảy ra ở giai đoạn sớm. Tổn thương này lúc đầu lan ra theo hướng ngang và sau đó lan ra theo hướng dọc trước khi sự lan rộng chấm dứt.⁷

Hình 4-1    Phản ứng viêm khu trú gồm chủ yếu là các bạch cầu đa nhân ở vị trí lộ tủy do sâu răng. Phần còn lại của tủy thân hầu như không có các tế bào viêm. (Courtesy Dr. J.H. Simon.)

Hậu quả của việc tiếp xúc với khoang miệng và với sâu răng là tủy phải mang các vi khuẩn và sản phẩm của chúng. Tủy thường không thể loại trừ được các tác nhân kích thích có hại này. Cùng lắm thì các cơ chế phòng ngự có thể cản trở tạm thời sự lan rộng của nhiễm trùng và phá hủy mô. Nếu các tác nhân kích thích vẫn tiếp tục tồn tại, tổn thương sẽ ngày càng mở rộng và sẽ lan ra khắp tủy. Sau đó, vi khuẩn hoặc các sản phẩm của chúng và các tác nhân kích thích khác có trong tủy hoại tử sẽ khuếch tán từ ống tủy ra quanh chóp, dẫn đến sự tiến triển của các tổn thương viêm nặng hơn (Hình 4-2).

Hình 4-2    Tác nhân kích thích (mũi tên phía trên) từ ống tủy thoát ra mô quanh chóp gây viêm (mũi tên phía dưới) và thay thế tổ chức quanh chóp bình thường bằng mô hạt.

Hình 4-3    A, Không thấy hình ảnh viêm ở mô tủy (T) của chuột vô trùng sau khi lộ tủy. Các mẩu thức thức ăn và các mảnh vụn khác (V) bị nhồi vào trong buồng tủy. B, Tổn thương tủy rất rõ ràng ở chuột thường sau khi lộ tủy. (Courtesy Dr. H. Stanley.)

Các vi khuẩn có vai trò quan trọng trong bệnh sinh của các bệnh lý tủy và bệnh lý quanh chóp. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng bệnh lý tủy hoặc bệnh lý quanh chóp không tiến triển khi không có nhiễm khuẩn.^8-10 Kakehasi và cộng sự⁸ gây lộ tủy ở chuột thường và chuột vô trùng. Ở chuột vô trùng, lộ tủy chỉ gây viêm rất nhẹ trong suốt 72 ngày nghiên cứu. Mô tủy ở các con vật này không hoàn toàn bị chết mà hình thành được cầu ngà vào khoảng ngày thứ 14, và bên dưới cầu ngà là mô tủy bình thường (Hình 4-3, A). Ngược lại, ở chuột thường, tự nhiễm trùng, hoại tử tủy, và sự hình thành áp xe xảy ra vào khoảng ngày thứ 8 (Hình 4-3, B). Một nghiên cứu khác của Möller và cộng sự đánh giá tầm quan trọng của vi khuẩn trong sự tiến triển của tổn thương quanh cuống bằng cách bít kín ống tủy hoại tử vô khuẩn và ống tủy hoại tử nhiễm khuẩn của khỉ.⁹ Sau 6 đến 7 tháng, kiểm tra trên lâm sàng, X-quang và mô học đối với răng có tủy hoại tử vô khuẩn không cho thấy tình trạng bệnh lý ở mô quanh cuống, trong khi răng có tủy hoại tử nhiễm khuẩn lại có viêm quanh chóp. Nghiên cứu của Sundqvist¹⁰ phân tích hệ vi khuẩn của tủy hoại tử ở người ủng hộ các phát hiện của Kakehasi⁸ cũng như Möller⁹ và cộng sự. Nghiên cứu này tiến hành trên các răng bị chấn thương từ trước với tủy hoại tử, có và không có bệnh lý quanh chóp. Ống tủy ở răng không có tổn thương quanh chóp vẫn vô khuẩn, trong khi ống tủy ở răng có bệnh lý quanh chóp có kết quả nuôi cấy vi khuẩn dương tính.

Các nghiên cứu gần đây đã cho thấy mối tương quan giữa sự hiện diện của một số virus với các bệnh lý quanh chóp có triệu chứng.¹¹ Trên thực tế, các sang thương quanh chóp có chứa Cytomegalovirus và Epstein-Barr virus dễ có triệu chứng hơn so với các sang thương không mang các virus này. Mặc dù một số nhà nghiên cứu đã đề xuất virus có vai trò bệnh sinh trực tiếp, nhưng mối quan hệ nhân quả trên vẫn chưa được chứng minh trên các mô hình thực nghiệm.

Tác nhân kích thích vật lý

Bên cạnh kích thích do vi khuẩn, mô tủy và mô quanh cuống cũng có thể bị kích thích do cơ học. Sửa soạn xoang quá sâu, loại bỏ cấu trúc răng mà không làm mát hợp lí, chấn thương do va chạm, sang chấn khớp cắn, nạo túi nha chu sâu, và di chuyển răng do chỉnh nha là các tác nhân nhiệt và cơ học chính gây kích thích mô tủy. Bởi vì các thay đổi gây ra cho tủy răng phía dưới (như các nguyên bào ngà bị hút vào các ống ngà) nói chung thường thoáng qua trong điều kiện bình thường, nên một tủy răng hoàn toàn khỏe mạnh có thể phục hồi được sau tổn thương này. Đáng tiếc là ở răng có can thiệp phục hồi mạnh, tủy thường bị viêm. Nếu không đề phòng một cách hợp lý, sửa soạn xoang trám hoặc cùi răng có thể làm tổn thương các nguyên bào ngà phía dưới (Hình 4-4). Số lượng ống ngà trên một đơn vị diện tích bề mặt và đường  kính của ố  ng ngà càng tăng khi càng gần tủy. Hậu quả là tính thấm của ngà ở vị trí gần tủy cao hơn so với vị trí gần chỗ nối men ngà hoặc chỗ nối cement ngà.¹³ Do đó khả năng kích thích tủy càng tăng khi càng nhiều ngà răng bị loại bỏ (v.d., sửa soạn xoang trám sâu thêm). Tổn thương tủy rất tương xứng với lượng cấu trúc răng bị loại bỏ, cũng như với độ sâu của phần bị loại bỏ.¹⁴ Ngoài ra, các thủ thuật chữa răng mà không làm mát bằng nước gây kích thích nhiều hơn so với khi có làm mát bằng nước.¹⁵ Một nghiên cứu về các phản ứng và thay đổi của mạch máu xảy tra khi gây viêm tủy cấp và mạn trên thực nghiệm đã chứng minh sự giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch trong giai đoạn sớm của viêm tủy.¹⁶

Hình 4-4    Mài cùi răng qua men răng tới độ sâu 1 mm ở ngà răng làm cho các nguyên bào ngà bị hút vào trong các ống ngà, các bạch cầu đa nhân và lympho bào xâm nhập vào tủy. Mẫu xét nghiệm trên được lấy sau khi sửa soạn cùi răng 48 giờ.

Hình 4-5    Sửa soạn ống tủy không đúng cách và chất hàn bị đẩy ra mô quanh chóp dẫn đến viêm quanh chân răng (mũi tên).

Chấn thương do va chạm có hoặc không có vỡ thân hoặc chân răng có thể gây tổn thương tủy (xem Chương 11). Mức độ trầm trọng của chấn thương và mức độ đóng chóp chân răng là các yếu tố quan trọng đối với khả năng hồi phục của tủy. Ở răng bị chấn thương nhẹ hoặc vừa và răng chưa đóng chóp, tủy có cơ hội sống sót cao hơn so với răng bị chấn thương nặng hoặc răng đã đóng chóp. Sử dụng lực vượt quá sức chịu đựng sinh lý của dây chằng nha chu trong khi di chuyển răng do chỉnh nha sẽ gây trở ngại đến việc cung cấp máu và thần kinh cho mô tủy.^17,18 Hậu quả là teo tế bào và biến đổi sợi trục thần kinh. Ngoài ra, di chuyển răng do chỉnh nha còn có thể gây tiêu chóp, thường không kèm theo thay đổi trong sức sống của tủy. Lấy cao răng và nạo túi nha chu quá sâu có thể làm tổn thương các mạch máu và thần kinh ở chóp, dẫn đến tổn thương tủy (xem Chương 6).

Mô quanh chân răng có thể bị kích thích về mặt cơ học và viêm bởi chấn thương do va chạm, kênh khớp cắn, thủ thuật và tai biến nội nha, lấy tủy toàn bộ, đưa dụng cụ quá chóp, thủng chân răng, và trám bít ống tủy quá chóp. Kích thích cơ học do dụng cụ có thể xảy ra trong khi sửa soạn ống tủy. Xác định chiều dài ống tủy không chính xác thường là nguyên nhân của việc đưa dụng cụ quá chóp, dẫn đến viêm. Ngoài ra, không tạo ra nút chặn chóp (apical resistance form) trong khi làm sạch và tạo hình có thể dẫn đến trám bít ống tủy quá chóp, gây tổn thương vật lý và hóa học đối với mô quanh chóp (Hình 4-5).

Tác nhân kích thích hóa học

Các tác nhân hóa học gây kích thích tủy bao gồm nhiều chất làm sạch, khử trùng, chất chống nhạy cảm khác nhau, cũng như một số chất có trong vật liệu phục hồi tạm thời hoặc vĩnh viễn và vật liệu trám lót. Các chất diệt khuẩn, như bạc nitrat, phenol có hoặc không có long não, và eugenol đã  từng được sử dụng để khử trùng ngà răng sau khi sửa soạn xoang trám. Tuy nhiên, còn phải bàn cãi về hiệu lực khử trùng của chúng,¹⁹ nhưng độc tính của chúng đối với tế bào lại có thể gây ra phản ứng viêm ở tủy răng bên dưới.²⁰ Các tác nhân kích thích khác bao gồm chất làm sạch xoang, như cồn, cloroform, hydro peroxit, và các axit, hóa chất khác nhau có trong chất chống nhạy cảm, chất trám lót và trám nền, cũng như các vật liệu phục hồi tạm thời hoặc vĩnh viễn.

Các dịch rửa diệt khuẩn dùng trong làm sạch và tạo hình ống tủy, thuốc đặt ống tủy, và một số hợp chất có trong vật liệu trám bít là các ví dụ của tác nhân hóa học có khả năng kích thích mô quanh cuống. Phần lớn các dịch rửa và thuốc đặt ống tủy đều độc và không có tính thích ứng sinh học.^21,22

BỆNH LÝ TỦY

Ngoại trừ khác biệt về hình dạng giải phẫu và về tác nhân kích thích, tủy phản ứng với kích thích giống như các mô liên kết khác.  Tổn thương tủy sẽ dẫn đến chết tế bào và phản ứng viêm. Mức độ viêm tương xứng với mức độ tổn thương mô. Các tổn thương nhẹ, như sâu răng mới chớm hoặc sửa soạn xoang trám nông, ít hoặc không gây ra phản ứng viêm ở tủy. Ngược lại, sâu răng sâu, can thiệp chữa răng quá mức, hoặc các tác nhân kích thích dai dẳng thường gây ra phản ứng viêm nặng hơn. Phụ thuộc vào cường độ và thời gian tác động của tác nhân kích thích và khả năng đáp ứng của vật chủ, đáp ứng tủy thay đổi từ viêm tủy hồi phục (viêm tạm thời)  đến viêm tủy không hồi phục và cuối cùng là hoại tử hoàn  toàn. Các  thay đổi này thường xảy ra thầm lặng, không kèm theo đau và bệnh nhân cũng như nha sĩ thường không biết.

Quá trình viêm

Sự kích thích tủy răng dẫn đến sự hoạt hóa nhiều hệ thống sinh học khác nhau, như phản ứng viêm không đặc hiệu có trung gian là histamin, bradykinin, và các sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic. ²³ Các chất có trong lysosom của bạch cầu đa nhân (elastase, cathepsin G, và lactoferrin),²⁴ các chất ức chế protease như antitrypsin,²⁵ và các peptid thần kinh như peptid có liên quan về gen với calcitonin (CGRP) và chất P (SP)²⁶ cũng được giải phóng.

Không giống mô liên kết ở các bộ phận khác của cơ thể, tủy răng bình thường và khỏe mạnh không có dưỡng bào. Tuy nhiên, dưỡng bào có trong tủy viêm (Hình 4-6).²⁷ Dưỡng bào có chứa histamin, các leukotrien, và các yếu tốhoạt hóa tiểu cầu. Khi dưỡng bào bị tổn thương, hoặc khi 2 phân tử IgE trên bề mặt dưỡng bào bắc cầu với nhau bằng một kháng nguyên, dưỡng bào sẽ giải phóng histamin và/hoặc các chất có hoạt tính sinh học khác có trong các hạt của dưỡng bào. Sự hiện diện của histamin ở các vách mạch và sự gia tăng đáng kể nồng độ histamin cho thấy tầm quan trọng của histamin trong phản ứng viêm tủy.²⁸

Hình 4-6    Dễ dàng nhận thấy các dưỡng bào, là các tế bào được nhuộm thành màu sẫm. Tiêu bản viêm tủy ở người.

Các kinin, nguyên nhân của nhiều dấu hiệu và triệu chứng trong viêm cấp, được sản xuất khi kallikrein của huyết tương hoặc mô tiếp xúc với các tiền kinin. Người ta đã nhận ra được bradykinin, SP, và neurokinin A trong mô tủy bằng phương pháp sắc ký lỏng hiệu năng cao.²⁹ Trong một nghiên cứu in vitro, bradykinin gây ra sự giải phóng CRGP phản ứng miễn dịch (iCRGP) từ tủy răng của bò³⁵; hiện tượng này tăng lên khi có prostagandin E₂ (PGE₂).³⁰ Khi tế bào bị tổn thương, phospholipase A₂ sẽ gây giải phóng acid arachidonic từ màng tế bào. Quá trình huyển hóa acid arachidonic sẽ tạo ra các prostaglandin, thromboxan, và leukotrien. Nhiều sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic đã được phát hiện trong viêm tủy thực nghiệm.³¹ Sự hiện diện của các sản phẩm chuyển hóa này trong tủy viêm³² cho thấy rằng chúng có tham gia vào phản ứng viêm tủy răng.

Hình 4-7    Một số tương bào nhuộm dương tính với IgM trên tiêu bản tủy viêm ở người , cho thấy hoạt động miễn dịch đang diễn ra.

Hình 4-8    Nhiều tế bào đuôi gai (mũi tên) hiện diện trong một tủy viêm. (Courtesy Dr. M. Jontell.)

Tủy răng được phân bố thần kinh dày đặc bởi các sợi cảm giác có chứa các peptid thần kinh điều chỉnh miễn dịch như SP và CRGP. Các nghiên cứu đã cho thấy cắt đứt phân bố thần kinh tới tủy răng cối của chuột, bằng cách cắt sợi trục của dây thần kinh huyệt răng dưới, sẽ dẫn tới tăng tổn thương mô tủy và giảm thâm nhiễm các tế bào có thẩm quyền miễn dịch.⁵ Các phát hiện này chỉ ra rằng các dây thần kinh tủy trong điều kiện bình thường có vai trò bảo vệ và chúng có thể tham gia hấp dẫn các tế bào viêm và tế bào có thẩm quyền miễn dịch khi tủy bị tổn thương.⁵

Tổn thương tủy từ nhẹ đến trung bình dẫn tới sự chia nhánh của các sợi thần kinh cảm giác cùng với sự gia tăng iCRGP.^26,33 Tuy nhiên, tổn thương tủy nặng lại có tác động ngược lại, dẫn tới giảm hoặc mất iCRGP và SP.³³ Các thí nghiệm này cho thấy các peptid thần kinh của tủy trải qua các thay đổi mạnh mẽ sau tổn thương. Ngoài ra, các nghiên cứu gần đây cho thấy sự kích t hích tủy do sâu răng sẽ dẫn tới sự hình thành các interleukin và hấp dẫn các tế bào viêm tới vị trí tổn thương.^34-36

Đáp ứng miễn dịch

Bên cạnh phản ứng viêm không đặc hiệu, đáp ứng miễn dịch cũng có thể gây ra và duy trì các thay đổi có hại cho tủy.²³ Các kháng nguyên tiềm tàng gồm vi khuẩn và các sản phẩm của chúng có trong sâu răng có thể trực tiếp (hoặc gián tiếp qua các ống ngà) gây ra nhiều loại phản ứng khác nhau. Tủy răng bình thường, không viêm có chứa các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như lympho bào T và B (ít hơn), đại thực bào, và một lượng đáng kể các tế bào đuôi gai biểu lộ MHC lớp II, có hình thái tương tự với đại thực bào.⁵ Nồng độ globulin miễn dịch tăng lên trong tủy viêm (Hình 4-7) cho thấy rằng yếu tố này có tham gia vào cơ chế phòng ngự để bảo vệ mô tủy.³⁷ Phản ứng dạng Arthus có xảy ra ở tủy răng.³⁸ Ngoài ra, sự hiện diện của các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như lympho bào T, đại thực bào, và các tế bào biểu lộ MHC lớp II xuất hiện dưới dạng tế bào đuôi gai (Hình 4-8) trong tủy viêm chỉ ra rằng phản ứng quá mẫn chậm cũng có thể xảy ra trong mô tủy.⁵ Mặc dù mục đích của các phản ứng miễn dịch là để bảo vệ nhưng chúng có thể dẫn đến sự hình thành các ổ hoại tử nhỏ và cuối cùng là hoại tử tủy toàn bộ.

Sự tiến triển của tổn thương

Các tổn thương nhẹ có thể không gây ra các thay đổi đáng kể cho tủy. Tuy nhiên, các tổn thương vừa và nặng sẽ dẫn đến viêm khu trú³⁹ và sự giải phóng một lượng lớn chất trung gian viêm. Sự gia tăng các chất ức chế protease trong tủy viêm vừa và nặng cho thấy vai trò của các tác nhân điều chỉnh tự nhiên.²⁵ Hậu quả của quá trình giải phóng một lượng lớn các chất trung gian viêm đó là tăng tính thấm mạch, ứ máu, và các bạch cầu di chuyển tới vị trí tổn thương. Các nghiên cứu hiện nay chỉ ra rằng một loại peptid thần kinh cảm giác, CGRP, chịu trách nhiệm cho sự gia tăng lưu lượng máu trong phản ứng viêm tủy.⁴⁰

Sự gia tăng áp lực và tính thấm mao mạch làm dịch chuyển các chất dịch từ mạch máu vào mô. Nếu các tiểu tĩnh mạch và bạch mạch không lấy đi hết lượng dịch được lọc ra từ các mao mạch, dịch rỉ viêm được tạo ra. Tủy được bao bọc bởi mô cứng, do đó một gia tăng nhỏ trong áp lực mô sẽ gây ra chèn ép thụ động và thậm chí xẹp hoàn toàn các tiểu tĩnh mạch ở vị trí tổn thương.⁴¹ Sự gia tăng áp lực mô chỉ xảy ra trong một vùng nhỏ và tiến triển chậm (xem Hình 4-1). Do đó tủy răng không bị thoái hóa do tăng áp lực mô cùng với hiện tượng xẹp mạch sau đó.^41,42

Cảm giác đau thường gây ra bởi một số yếu tố. Sự giải phóng các chất trung gian viêm gây đau trực tiếp do làm giảm ngưỡng kích thích của dây thần kinh cảm giác. Các chất trung gian viêm cũng gây đau gián tiếp do gây giãn các tiểu động mạch và làm tăng tính thấm của các tiểu tĩnh mạch, dẫn đến phù và tăng áp lực mô. Áp lực mô sẽ tác động trực tiếp vào receptor của các dây thần kinh cảm giác.

Áp lực mô tăng lên, tủy không thể giãn ra, cùng với sự thiếu hụt tuần hoàn phụ có thể dẫn đến hoại tử tủy và sự tiến triển của bệnh lý quanh chóp sau đó.

PHÂN LOẠI CÁC BỆNH LÝ TỦY

Do có rất ít hoặc không có sự tương quan giữa các phát hiện mô học của bệnh lý tủy và các triệu chứng lâm sàng,⁴³ nên việc chẩn đoán và phân loại các bệnh lý tủy đều dựa vào các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng hơn là các xét nghiệm mô bệnh học. Tình trạng của tủy có thể được chia ra thành tủy bình thường, viêm tủy hồi phục và không hồi phục, viêm tủy tăng sinh, hoại tử, và tủy đã được điều trị trước đây. Đáp ứng của mô cứng gồm có vôi hóa và tiêu.

Tủy bình thường

Răng có tủy khỏe mạnh không có các triệu chứng lâm sàng bất thường và đáp ứng bình thường với thử tủy. Các răng này không có bất kỳ dấu hiệu bệnh lý nào trên X quang.

Viêm tủy hồi phục

Theo định nghĩa, viêm tủy hồi phục là một tình trạng lâm sàng trong đó các phát hiện chủ quan và khách quan đều cho thấy sự hiện diện của phản ứng viêm nhẹ trong mô tủy. Nếu nguyên nhân gây viêm được loại bỏ, phản ứng viêm sẽ kết thúc và tủy sẽ trở lại trạng thái bình thường.

Các kích thích nhẹ hoặc ngắn như sâu răng mới chớm, xoi mòn thân răng, hay nghiến mòn; hầu hết các thủ thuật chữa răng; nạo túi nha chu sâu; và vỡ men răng dẫn đến lộ các ống ngà đều có thể gây ra viêm tủy hồi phục.

Triệu chứng

Viêm tủy hồi phục thường không có triệu chứng. Tuy nhiên, nếu xuất hiện, các triệu chứng thường có tính chất riêng biệt. Các kích thích, như chất lỏng hoặc hơi nóng hay lạnh, có thể gây ra cảm giác đau ngắn và buốt. Ngừng kích thích thông thường sẽ không gây đau hay khó chịu mà làm giảm đau ngay lập tức. Các kích thích nóng và lạnh tạo ra các đáp ứng đau khác nhau ở tủy bình thường.⁴⁴ Khi kích thích nhiệt vào răng có tủy không viêm, cảm giác đau ban đầu đến chậm; cường độ đau tăng lên khi nhiệt độ tăng. Ngược lại, khi kích thích lạnh vào răng có tủy bình thường, đáp ứng (cảm giác) đau đến ngay tức thì, cường độ đau có xu hướng giảm nếu kích thích lạnh được duy trì. Dựa vào các quan sát này, đáp ứng của cả tủy khỏe mạnh và tủy bệnh lý hình như một phần lớn là do các thay đổi ở áp lực bên trong tủy.

Điều trị

Việc loại bỏ các tác nhân kích thích và bịt kín, cách ly phần ngà hoặc tủy sống bị lộ thường dẫn đến giảm nhẹ các triệu chứng và quá trình viêm trong mô tủy (Hình 4-9). Tuy nhiên, nếu sự kích thích tủy vẫn tiếp diễn hay tăng lên về cường độ vì các lý do đã được trình bày ở trên, phản ứng viêm vừa hoặc nặng sẽ phát triển với hậu quả là viêm tủy không hồi phục và cuối cùng là hoại tử tủy.

Viêm tủy không hồi phục

Viêm tủy không hồi phục có thể được chia thành có hoặc không có triệu chứng. Đây là một tình trạng lâm sàng trong đó các phát hiện chủ quan và khách quan đều cho thấy sự hiện diện của phản ứng viêm nặng trong mô tủy. Viêm tủy không hồi phục thường là giai đoạn tiếp theo tiến triển từ viêm tủy hồi phục. Tổn thương tủy nặng do loại bỏ quá nhiều ngà trong các thủ thuật chữa răng hay sự suy giảm lưu lượng máu tủy – hậu quả của chấn thương hoặc di chuyển răng do chỉnh nha cũng có thể gây ra viêm tủy không hồi phục. Viêm tủy không hồi phục là một phản ứng viêm nặng, sẽ không kết thúc ngay cả khi nguyên nhân gây viêm được loại bỏ. Tủy không thể lành thương và sẽ hoại tử một cách từ từ hoặc nhanh chóng. Viêm tủy không hồi phục có thể có triệu chứng đau tự phát và kéo dài. Nó cũng có thể không có dấu hiệu và triệu chứng nào trên lâm sàng.

Triệu chứng

Viêm tủy không hồi phục thường không có triệu chứng. Tuy nhiên, bệnh nhân có thể ghi nhận các triệu chứng nhẹ. Viêm tủy không hồi phục cũng có thể có triệu chứng đau tự phát (không cần kích thích từ bên ngoài) từng cơn hoặc liên tục. Đau do viêm tủy không hồi phục có thể buốt, âm ỉ, khu trú hoặc lan và kéo dài từ vài phút cho đến vài giờ. Xác định vị trí đau tủy khó hơn so với đau quanh cuống và càng trở nên khó khăn khi đau tăng lên. Gây kích thích từ bên ngoài như nóng hoặc lạnh có thể dẫn đến đau kéo dài.

Hình 4-9    A, Sừng tủy của một răng hàm lớn hàm dưới bị lộ cơ học có các dấu hiệu của viêm tủy hồi phục được che lại bằng MTA. B, Lần tái khám vào 5 năm sau đó, phim X quang cho thấy không có thoái hóa vôi trong buồng tủy, các chóp đã đóng, và đáp ứng bình thường trong khi thăm khám lâm sàng.

Như vậy, khi răng viêm tủy không hồi phục đau nặng, đáp ứng tủy sẽ khác với răng có tủy không viêm hoặc viêm tủy hồi phục. Ví dụ, kích thích răng có viêm tủy không hồi phục bằng nhiệt có thể gây ra đáp ứng đau ngay tức thì; hơn nữa, đôi khi làm lạnh, đau không biến mất mà lại kéo dài. Kích thích lạnh ở bệnh nhân bị đau do viêm tủy không hồi phục có thể gây co mạch, hạ áp lực tủy, và nhờ đó giảm đau. Mặc dù người ta đã khẳng định rằng các răng viêm tủy không hồi phục có ngưỡng kích thích với điện thấp hơn, nhưng Mumford nhận thấy ngưỡng nhận cảm đau ở tủy viêm và tủy không viêm là như nhau.⁴⁵

Nghiệm pháp chẩn đoán và điều trị

Nếu viêm chỉ giới hạn trong tủy và chưa mở rộng ra mô quanh chóp, răng sẽ đáp ứng trong giới hạn bình thường đối với sờ và gõ. Viêm mở rộng vào dây chằng nha chu sẽ dẫn đến nhạy cảm khi gõ và nhờ đó dễ xác định vị trí đau hơn. Điều trị tủy hoặc nhổ răng được chỉ định đối với răng có dấu hiệu và triệu chứng của viêm tủy không hồi phục.

Viêm tủy tăng sinh

Viêm tủy tăng sinh (polyp tủy) là một dạng của viêm tủy không hồi phục bắt nguồn từ sự tăng sinh quá mức lên mặt cắn của một tủy non viêm mạn tính. Dạng này thường gặp ở thân của răng sâu ở các bệnh nhân trẻ tuổi (Hình 4-10, A). Sự phân bố mạch máu phong phú của tủy non, lộ tủy đủ lớn để dẫn lưu, và sự tăng sinh mô đều gắn liền với quá trình hình thành viêm tủy tăng sinh. Hình ảnh mô học của viêm tủy tăng sinh cho thấy biểu mô bề mặt che phủ mô liên kết viêm phía dưới (Hình 4-10, B). Các tế bào biểu mô niêm mạc miệng lan vào và phát triển lên trên bề mặt tủy bị lộ để tạo thành một lớp biểu mô che phủ.

Hình 4-10    A, Polyp tủy còn gọi là viêm tủy tăng sinh. Răng có polyp tủy thường bị sâu gây mất quá nhiều tổ chức răng nhưng tủy vẫn sống và tăng sinh từ vị trí lộ tủy. B, Hình ảnh mô học của viêm tủy tăng sinh cho thấy biểu mô bề mặt và mô liên kết viêm phía dưới.

Viêm tủy tăng sinh thường không có triệu chứng. Nó xuất hiện dưới dạng một khối mô liên kết như hoa súp lơ, màu hơi đỏ vào tổn thương sâu răng đã gây lộ tủy lớn ở mặt cắn trước đó. Viêm tủy tăng sinh thỉnh thoảng kèm theo các dấu hiệu lâm sàng của viêm tủy không hồi phục, như đau tự phát, cũng như đau kéo dài khi kích thích lạnh và nóng. Ngưỡng kích thích điện giống với tủy bình thường. Các răng có polyp tủy đáp ứng bình trong giới hạn bình thường khi sờ hoặc gõ. Có thể điều trị viêm tủy tăng sinh bằng lấy tủy buồng, điều trị tủy, hoặc nhổ răng.

Các thay đổi của mô cứng do phản ứng viêm tủy

Dưới tác động của kích thích, hai thay đổi khác nhau của mô cứng có thể xảy ra: vôi hóa hoặc tiêu.

Vôi hóa tủy

Vôi hóa quá mức (thường ở dạng sỏi tủy hoặc vôi hóa lan tỏa) xảy ra như một đáp ứng với chấn thương, sâu răng, bệnh nha chu, hoặc các kích thích khác. Huyết khối trong các mạch máu và bao collagen xung quanh thành mạch có thể là nguồn gốc của hiện tượng vôi hóa này.

Một kiểu vôi hóa khác đó là sự hình thành mô cứng quá mức trên vách ngà, thường gặp khi tủy đáp ứng với kích thích hoặc hiện tượng chết và thay thế của nguyên bào ngà. Quá trình này được gọi là thoái hóa vôi (Hình 4-11). Khi tăng kích thích, lượng vôi hóa cũng có thể tăng, dẫn đến tắc buồng tủy và ống tủy một phần hoặc hoàn toàn trên X-quang (nhưng không hoàn toàn về mặt mô học).⁴⁶ Thân răng đổi sang màu vàng nhạt thường là biểu hiện của thoái hóa vôi. Ngưỡng đau đối với các kích thích nhiệt và điện thường tăng; nhiều khi răng kém đáp ứng.

Hình 4-11    Thoái hóa vôi về bản chất không phải là biểu hiện của bệnh lý và có thể xảy ra cùng với sự lão hóa hoặc các kích thích cấp thấp.

Đáp ứng đối với sờ và gõ thường trong giới hạn bình thường. Trái ngược với bệnh lý mô mềm của tủy vốn không có các dấu hiệu và triệu chứng trên X-quang, vôi hóa tủy đi kèm với nhiều mức độ tắc nghẽn hốc tủy khác nhau. Buồng tủy giảm kích thước theo sau bởi sự thu hẹp dần dần ống tủy là dấu hiệu đầu tiên của thoái hóa vôi. Tình trạng này về bản chất không phải là bệnh lý và không cần điều trị.

Nội tiêu

Phản ứng viêm trong mô tủy có thể khởi động quá trình tiêu mô cứng gần kề. Tủy biến thành một mô viêm giàu mạch máu có hoạt động tiêu ngà, tình trạng này dẫn đến tiêu vách ngà, từ trung tâm ra ngoại vi.⁴⁷ Hầu hết các trường hợp nội tiêu không có triệu chứng. Nội tiêu tiến triển trong buồng tủy thường kèm theo các đốm hồng trên thân răng.

Hình 4-12    Tiêu mô cứng làm mất hỉnh ảnh X-quang bình thường của ống tủy thường cho biết hiện tượng nội tiêu.

Răng bị nội tiêu thường đáp ứng trong giới hạn bình thường với các test tủy và mô quanh chóp. Hình ảnh X-quang cho thấy sự thấu quang cùng với sự mở rộng bất thường của ống tủy (Hình 4-12). Khuyến cáo đối với nội tiêu là ngay lập tức loại bỏ tổ chức viêm và tiến hành điều trị tủy; vì nội tiêu có xu hướng ngày càng tiến triển và cuối cùng xuyên thủng vách ngà vào vùng nha chu bên, hoại tử tủy xảy ra sau đó và việc điều trị sẽ càng trở nên khó khăn.

Hoại tử tủy

Như đã trình bày ở trên, tủy được bao bọc bởi các thành cứng, nó không có tuần hoàn bên, và các tiểu tĩnh mạch và bạch mạch bị xẹp do tăng áp lực mô. Do đó, viêm tủy không hồi phục sẽ dẫn đến hoại tử lỏng. Nếu dịch rỉ sản xuất bởi phản ứng viêm tủy được hấp thu hoặc dẫn lưu vào khoang miệng qua tổn thương sâu răng hoặc nhờ lộ tủy, sự hoại tử chậm lại, phần tủy chân có thể vẫn sống trong thời gian dài. Ngược lại, đóng hoặc bịt kín tủy viêm sẽ gây hoại tử tủy nhanh và toàn bộ và bệnh lý quanh cuống.⁴⁸ Ngoài hoại tử lỏng, hoại tử thiếu máu cũng có thể xảy ra do các chấn thương gây cản trở sự cấp máu cho tủy. Hoại tử tủy là một tình trạng lâm sàng trong đó các phát hiện chủ quan và khách quan đều cho thấy hiện tượng chết tủy.

Triệu chứng

Hoại tử tủy thường không có triệu chứng nhưng cũng có thể kèm theo các triệu chứng đau tự phát và khó chịu hoặc đau khi ấn (do mô quanh cuống). Ở các răng bị hoại tử tủy, đau gây ra bởi kích thích nóng không phải là do tăng áp lực nội tủy như trường hợp răng có tủy sống. Áp lực này vẫn bằng 0 sau khi kích thích nóng vào răng có tủy hoại tử. Người ta thường cho rằng (nhưng không chắc chắn) kích thích nóng vào răng có hoại tử lỏng làm các chất khí có trong ống tủy giãn nở do nhiệt, gây đau.⁴⁹ Trên thực tế, kích thích nóng, lạnh, hay điện vào răng có tủy hoại tử thường không gây ra đáp ứng.

Nghiệm pháp chẩn đoán và điều trị

Theo định nghĩa, tủy của một răng bị hoại tử tủy sẽ không đáp ứng với thử tủy.Tuy nhiên, có thể xảy ra nhiều mức độ đáp ứng viêm khác nhau từ viêm tủy hồi phục cho đến hoại tử ở răng nhiều ống tủy, thỉnh thoảng sẽ gây nhầm lẫn trong lúc thử tủy. Ngoài ra, ảnh hưởng của hoại tử hiếm khi chỉ giới hạn trong ống tủy. Do sự lan rộng của phản ứng viêm tới mô quanh cuống, các răng có tủy hoại tử thường nhạy cảm khi gõ. Nhạy cảm khi sờ củng cố thêm cho việc phản ứng viêm đã lan tới mô quanh cuống. Điều trị tủy hoặc nhổ răng được chỉ định với các răng bị hoại tử tủy.

Tủy đã được điều trị từ trước

Tình trạng này đại diện cho một loại chẩn đoán lâm sàng trong đó răng đã được điều trị tủy xong hoặc đang còn dang dở. Các răng có thể có hoặc không có triệu chứng, phụ thuộc vào trạng thái của tủy và mô quanh chóp. Chỉ định đối với trường hợp này đó là hoàn thành các điều trị tủy còn dang dở hay điều trị lại các điều trị tủy thất bại, phẫu thuật nội nha, hoặc nhổ răng.

BỆNH LÝ QUANH CHÓP

Hậu quả của hoại tử tủy đó là các thay đổi bệnh lý có thể xảy ra ở mô quanh cuống. Ngược với tủy, mô quanh cuống có nguồn tế bào kém biệt hóa gần như vô tận tham gia vào phản ứng viêm và quá trình hàn gắn. Ngoài ra, mô quanh cuống còn có tuần hoàn bên và hệ thống dẫn lưu bạch huyết phong phú. Sự tương tác giữa các tác nhân kích thích bắt nguồn từ ống tủy và cơ chế phòng ngự của vật chủ dẫn đến sự hoạt hóa một chuỗi hàng loạt phản ứng để bảo vệ vật chủ. Không kể đến những lợi ích mà các phản ứng mang lại, một số phản ứng có kèm theo sự phá hủy mô, như tiêu xương quanh cuống. Tiêu xương sẽ ngăn cách xương với các tác nhân kích thích, nhờ đó ngăn ngừa viêm tủy xương. Phụ thuộc vào cường độ kích thích, thời gian kích thích, và đáp ứng của vật chủ, các bệnh lý quanh cuống có thể dao động từ viêm nhẹ cho tới phá hủy mô quá mức. Các phản ứng này vô cùng phức tạp và thường có trung gian là các chất trung gian viêm không đặc hiệu, cũng như các phản ứng miễn dịch đặc hiệu (Hình 4-13).²⁸

Hình 4-13    Chuỗi các hiện tượng của phản ứng viêm và tiêu xương bởi các chất trung gian viêm không đặc hiệu và các phản ứng miễn dịch đặc hiệu

 

Các chất trung gian không đặc hiệu của sang thương quanh chóp

Các chất trung gian không đặc hiệu của phản ứng viêm gồm có các peptid thần kinh, các peptid tiêu fibrin, các kinin, các mảnh bổ thể, các amin hoạt mạch, các enzym của lysosom, các chất chuyển hóa của acid arachidonic, và các cytokin.²³ Sự hiện diện của các peptid thần kinh trong mô viêm quanh chóp đã được chứng minh trên các động vật thí nghiệm, có vẻ như chúng có tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh lý quanh cuống.²⁶

Các mạch máu ở dây chẳng nha chu hoặc xương bị cắt đứt trong lúc sửa soạn ống tủy có thể hoạt hóa con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh. Sự tiếp xúc giữa yếu tố Hageman và collagen của màng đáy, các enzym như kallikrein hay plasmin, hoặc các nội độc tố từ ống tủy viêm sẽ hoạt hóa thác đông máu và hệ thống phân giải fibrin. Các peptid fibrin được giải phóng từ các phân tử fibrinogen và các sản phẩm của sự giáng cấp fibrin được giải phóng trong quá trình phân giải protein của fibrin nhờ plasmin cũng góp phần gây nên phản ứng viêm. Chấn thương mô quanh chóp trong khi điều trị tủy cũng có thể hoạt hóa hệ thống kinin và do đó hoạt hóa cả hệ thống bổ thể. Người ta đã từng phát hiện được mảnh C3 trong các tổn thương quanh cuống.²⁸ Các sản phẩm được giải phóng từ các hệ thống đã được hoạt hóa đều góp phần vào quá trình viêm và gây ra sưng, đau, và phá hủy mô.

Hình 4-14    Sử dụng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang kháng bổ thể, có thể nhận ra được các phức hợp miễn dịch (mũi tên) trong tổn thương quanh chóp ở người.

Hình 4-15    Các lympho bào T (màng tế bào màu đỏ) được phát hiện trong một tổn thương quanh chóp ở người nhờ kỹ thuật hóa mô miễn dịch.

Dưỡng bào là thành phần bình thường của mô liên kết và có trong một dây chằng nha chu bình thường. Chúng cũng có trong các sang thương quanh cuống.⁵⁰ Tổn thương vật lý hoặc hóa học đối với dưỡng bào sẽ gây giải phóng các amin hoạt mạch như histamin, có khả năng hóa hướng động các bạch cầu và đại thực bào. Ngoài ra, các enzym của lysosom sẽ gây phân giải C5 sinh ra C5a, một thành phần hóa ứng động mạnh, và gây giải phóng bradykinin hoạt động từ kininogen huyết tương.²³ Các tổn thương quanh cuống có mức enzym arylsulfatase A và B (enzym thủy phân của lysosom) cao hơn so với mô bình thường.⁵¹ Các tổn thương này cũng có mức PGE₂ và leukotrien B₄ đáng kể.²³ Nhiều nghiên cứu khác đã xác nhận các phát hiện trên, chứng tỏ các triệu chứng sẽ chấm dứt sau khi làm sạch và tạo hình khẩn cấp (do mức PGE₂ giảm xuống).⁵² Khi nhuộm hóa mô miễn dịch, người ta đã quan sát được PGE₂, PGF_2α, và 6-keto-PGF_1α (một chất chuyển hóa bền vững của PGI₂) trong mô tủy viêm và các tổn thương quanh cuống.⁵³ Các vùng nhuộm dương tính với prostaglandin mở rộng dần dần về phía chóp vào khu vực chưa bị viêm trong mô tủy. Sử dụng indomethacin, một chất ức chế prostaglandin, làm giảm tiêu xương trên thực nghiệm, cho thấy prostaglandin cũng tham gia vào cơ chế bệnh sinh của các tổn thương quanh cuống.^23,54

Nhiều loại cytokin như interleukin, yếu tố hoại tử u (TNF), và yếu tố tăng trưởng có liên quan đến sự tiến triển và duy trì của các sang thương quanh cuống.^34,55-58 Kawashima và Stashenko⁵⁷ phân tích động lực học của sự biểu lộ của 10 cytokin trong các sang thương quanh chóp thực nghiệm trên chuột. Kết quả cho thấy một hệ thống cytokin được hoạt hóa ở mô quanh chóp trong khi đáp ứng với nhiễm trùng ống tủy và cho thấy con đường gây viêm điều hòa bởi lympho bào T hỗ trợ type 1 chiếm ưu thế trong quá trình tiêu xương cận chóp.

Các chất trung gian đặc hiệu của các sang thương quanh chóp

Bên cạnh các chất trung gian không đặc hiệu của phản ứng viêm, phản ứng miễn dịch cũng tham gia vào sự hình thành và duy trì bệnh lý quanh cuống (xem hình 4-13). Nhiều kháng nguyên tiềm tàng có thể tích tụ trong tủy hoại tử, gồm một số loài vi sinh vật, độc tố của chúng, và mô tủy bị biến đổi. Ống tủy là một con đường gây nhạy cảm.²³ Sự hiện diện của các kháng nguyên tiềm tàng trong ống tủy, globulin miễn dịch E (IgE), và các dưỡng bào ở tủy bệnh lý và các sang thương quanh cuống cho thấy rằng phản ứng miễn dịch loại I có thể xảy ra.

Người ta đã phát hiện được nhiều lớp globulin miễn dịch trong các tổn thương nói trên.^23,39 Trong số đó có các kháng thể đặc hiệu chống lại nhiều loài vi khuẩn trong ống tủy nhiễm trùng.^60,61 Ngoài ra, nhiều loại tế bào có thẩm quyền miễn dịch, như các tế bào trình diện kháng nguyên (các tế bào không phải lympho bào biểu lộ kháng nguyên Ia), đại thực bào,⁶² bạch cầu đa nhân, lympho bào B và T đã được phát hiện trong các sang thương quanh cuống ở người.⁶³ Sự hiện diện của các phức hợp miễn dịch (Hình 4-14) và các tế bào có thẩm quyền miễn dịch như lympho bào T (Hình 4-15) cho thấy rằng nhiều loại phản ứng miễn dịch (loại II, III, IV) có thể khởi động, khuếch đại, hoặc duy trì các tổn thương viêm này.²³

PHÂN LOẠI TỔN THƯƠNG QUANH CHÓP

Các sang thương quanh chóp được phân loại trên cơ sở các phát hiện lâm sàng và mô học của chúng. Cũng như bệnh lý tủy, bệnh lý quanh chóp có rất ít sự tương quan giữa các dấu hiệu, triệu chứng lâm sàng và thời gian tổn thương khi so sánh với các phát hiện mô bệnh học.⁶⁴ Do sự không tương quan này, và để thuận tiện, các tổn thương quanh chóp được phân thành 6 nhóm chính sau: mô quanh chóp bình thường, viêm quanh chóp có triệu chứng (cấp), viêm quanh chóp không triệu chứng (mạn), viêm xương tụ đặc, áp xe chóp cấp, và áp xe chóp mạn. Các tổn thương kèm theo các triệu chứng rõ ràng, như đau hoặc sưng, được gọi là cấp tính, trong khi các tổn thương không có hoặc chỉ có các triệu chứng nhẹ được gọi là mạn tính.

Mô quanh chóp bình thường

Tình trạng này tương ứng với một loại chẩn đoán lâm sàng và X quang trong đó răng có mô quanh chóp bình thường và sẽ không nhạy cảm bất thường với gõ hoặc sờ. Các răng thuộc loại này có lá cứng và cấu trúc dây chằng nha chu bình thường.

Viêm quanh chóp có triệu chứng

Bệnh nguyên

Sự mở rộng trước tiên của phản ứng viêm tủy vào mô quanh cuống được gọi là viêm quanh chóp có triệu chứng (SAP). Các tác nhân kích thích bao gồm các chất trung gian viêm từ một tủy viêm không hồi phục hay các độc tố vi khuẩn thoát ra từ tủy hoại tử, các hóa chất (như dịch rửa hoặc chất sát trùng), các phục hồi trong trường hợp kênh khớp cắn, sửa soạn quá chóp, trám bít quá chóp. Tủy có thể viêm hồi phục, viêm không hồi phục hoặc hoại tử.

Hình 4-16    Sau khi gắn cầu 3 răng, răng cối nhỏ có các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của viêm quanh chóp cấp, và phim X quang cho thấy khoảng dây chằng nha chu rộng ra (mũi tên)

Dấu hiệu và triệu chứng

Các đặc điểm lâm sàng của SAP đó là cảm giác khó chịu tự phát ở mức vừa tới nặng cũng như đau khi cắn hoặc gõ. Nếu SAP là sự sự mở rộng của viêm tủy, các dấu hiệu và triệu chứng của nó sẽ có nhạy cảm với lạnh, nóng và điện. Trường hợp SAP gây ra bởi tủy hoại tử sẽ không đáp ứng với thử tủy. Gây áp lực bằng đầu ngón tay hoặc gõ bằng gốc của cán gương (percussion) có thể gây đau rõ cho đến rất đau. SAP không kèm theo vùng thấu quang quanh chóp. Đôi khi, có thể có các thay đổi nhẹ trên X quang, như “nới rộng” khoảng dây chằng nha chu (Hình 4-16) hay một tổn thương thấu quang rất nhỏ. Tuy nhiên, thường thì khoảng dây chằng nha chu và lá cứng đều bình thường.

Đặc điểm mô học

Trong SAP, có thể thấy các bạch cầu đa nhân và đại thực bào trong một vùng khu trú ở phần chóp của tủy. Đôi khi, có thể có một vùng nhỏ bị hoại tử lỏng (áp xe). Tiêu xương và tiêu chân răng có thể hiện diện trên tiêu bản mô học, nhưng thường không thấy được trên X quang.

Điều trị

Điều chỉnh khớp cắn (khi có dấu hiệu của kênh khớp cắn), loại bỏ các tác nhân kích thích hoặc tủy bệnh lý, hoặc loại bỏ dịch rỉ quanh chóp thường dẫn đến giảm triệu chứng.

Viêm quanh chóp không triệu chứng

Bệnh nguyên

Viêm quanh chóp không triệu chứng (AAP) là hậu quả của hoại tử tủy và thường là giai đoạn tiếp theo của SAP.

Dấu hiệu và triệu chứng

Theo định nghĩa, AAP là một tình trạng bệnh không có triệu chứng lâm sàng do căn nguyên tủy kèm theo viêm và phá hủy mô quanh chóp. Do tủy bị hoại tử, răng sẽ không đáp ứng với kích thích điện hoặc nhiệt. Gõ không hoặc ít gây đau. Răng có thể nhạy cảm nhẹ với sờ, cho thấy sự biến đổi của bản xương vỏ và sự mở rộng của AAP vào mô mềm. Hình ảnh X quang dao động từ gián đoạn lá cứng cho tới phá hủy quá mức mô quanh chóp và mô giữa các chân răng (Hình 4-17).

Hình 4-17    Viêm quanh chóp mạn. Có thể thấy sự phá hủy mô quá mức ở vùng quanh chóp của một răng cối lớn thứ nhất hàm dưới – hậu quả của hoại tử tủy. Chẩn đoán dựa vào hình ảnh tổn thương trên X quang và sự thiếu vắng các triệu chứng lâm sàng.

Đặc điểm mô học

Trên tiêu bản mô học, các tổn thương AAP được phân loại thành u hạt hoặc nang. U hạt quanh chóp gồm có một mô hạt bị thâm nhiễm bởi các dưỡng bào, đại thực bào, tương bào, lympho bào, và đôi khi cả bạch cầu đa nhân (Hình 4-18). Thường gặp cả các tế bào khổng lồ nhiều nhân, tế bào bọt, khe chứa tinh thể cholesterol, và biểu mô.

Hình 4-18    A, Lympho bào (mũi tên nhỏ). Tương bào (mũi tên lớn) có một nhân nằm lệch tâm với “vùng trong suốt” cạnh nhân, viền bào tương phía ngoài ưa base. B, Bạch cầu ái toan (mũi tên) với các hạt ưa eosin rõ rệt và nhân có hai thùy. Cũng có thể thấy các tương bào và lympho bào. C, Bạch cầu đa nhân tập trung nhiều ở vi trường này. Chúng có nhân nhiều thùy, nhiều bạch cầu đa nhân đang thoái hóa và có vách tế bào bị vỡ. D, Tế bào khổng lồ (mũi tên) có nhiều nhân. Đại thực bào (M) có nhân bắt màu nhạt hơn và bào tương khuếch tán. E, Đại thực bào (mũi tên) có kích thước lớn và thường có chất thực bào, thể hiện bằng hình ảnh bào tương nhiều bọt. F, Lympho bào, có nhân ưa base mạnh, chiếm ưu thế trong vi trường này. (Courtesy Dr. C. Kleinegger.)

Nang chân răng (nang chóp) có hốc trung tâm được lấp đầy bởi một chất dịch hoặc chất nửa rắn ưa acid và được lót bởi biểu mô vảy tầng (Hình 4-19). Bao quanh biểu mô là mô liên kết có chứa tất cả các thành phần tế bào gặp trong u hạt quanh chóp. Do đó nang chóp là một u hạt có chứa một hoặc nhiều hốc được lót bởi biểu mô. Nguồn gốc của biểu mô là phần còn sót lại của bao Hertwig – mảnh vụn biểu bì Malassez. Chúng tăng sinh dưới tác động của kích thích viêm. Cơ chế hình thành nang là chưa rõ ràng.

Hình 4-19    Một khu vực của nang chóp ở người bao gồm một hốc ở trung tâm lấp đầy bởi chất bắt màu eosin (EM) và vách lót bởi biểu mô. (Courtesy Dr. N. Perrini.)

Tỷ lệ của các loại tổn thương nội nha là không thống nhất. Sự dao động này có thể do phương pháp lấy mẫu và các tiêu chuẩn mô học dùng để chẩn đoán. Nobuhara và Del Rio phân tích các mẫu sinh thiết quanh chóp ở các ca nội nha thất bại và cho thấy phần lớn (59%) là u hạt, 22% là nang, 12% là sẹo, và rải rác (7%) là các loại tổn thương khác.⁶⁵ Các tỷ lệ như trên dễ gây nhầm lẫn, vì nhiều tổn thương có chung các đặc điểm phối hợp của viêm hạt, nang, và các vùng sẹo hóa. Các tiêu bản thường không bao gồm áp xe, do khó có thể cắt được tiêu bản áp xe một cách nguyên vẹn trong khi phẫu thuật. Trên thực tế, trong đa số các trường hợp, thường không thể sinh thiết được trọn vẹn tổn thương mà chỉ có thể thu được các mảnh mô trong khi nạo.

Điều trị

Loại bỏ tác nhân kích thích (tủy hoại tử) và trám bít toàn bộ hệ thống ống tủy thường giải quyết được AAP (Hình 4-20). Không có bằng chứng nào cho thấy nang chóp không tiêu đi sau khi điều trị tủy hợp lý hoặc nhổ răng.

Hình 4-20    A, Phim X quang răng cối lớn thứ nhất trước điều trị cho thấy hoại tử tủy và viêm quanh chóp mạn. B, Phim X quang 2 năm sau khi điều trị tủy cho thấy bệnh lý quanh cuống đã được giải quyết triệt để.

Viêm xương tụ đặc

Bệnh nguyên

Viêm xương tụ đặc là một biến thể của viêm quanh chóp không triệu chứng, trong đó có sự gia tăng xương xốp để đáp ứng với kích thích dai dẳng. Tác nhân kích thích khuếch tán từ ống tủy vào mô quanh cuống là nguyên nhân chính của viêm xương tụ đặc. Loại tổn thương này thường gặp xung quanh chóp của các răng sau hàm dưới có biểu hiện một nguyên nhân có thể của viêm hoặc hoại tử tủy. Tuy nhiên, viêm xương tụ đặc có thể xảy ra xung quanh chóp của bất kỳ răng nào.

Dấu hiệu và triệu chứng

Phụ thuộc vào nguyên nhân (viêm tủy hoặc hoại tử tủy), viêm xương tụ đặc có thể không có triệu chứng hay kèm theo đau. Mô tủy của răng bị viêm xương tụ đặc có thể đáp ứng với các kích thích điện và nhiệt hoặc không. Các răng đó cũng có thể nhạy cảm với sờ và gõ hoặc không. Trên X quang, đặc trưng bệnh là một vùng cản quang lan tỏa xung quanh chân răng (Hình 4-21). Trên mô học, có sự gia tăng xương xốp sắp xếp bất thường và phản ứng viêm.⁶⁶

Hình 4-21    Viêm xương tụ đặc. Viêm và sau đó là hoại tử ở tủy của răng cối lớn thứ nhất tạo nên hình ảnh cản quang lan tỏa của mô quanh chóp.

Điều trị tủy, khi được chỉ định, có thể giải quyết triệt để viêm xương tụ đặc.⁶⁷ Viêm xương tụ đặc thường bị nhầm lẫn với đảo xương – enotosis (xơ cứng xương), vốn không phải là một thể bệnh lý.

Áp xe chóp cấp

Bệnh nguyên

Áp xe chóp cấp (AAA) là một tổn thương lỏng hóa khu trú (Hình 4-22, A) hoặc lan tỏa (Hình 4-22, B) do căn nguyên tủy, phá hủy mô quanh cuống. Nó là một đáp ứng viêm mạnh mẽ đối với các tác nhân kích thích vi sinh vật và không phải vi sinh vật từ một tủy hoại tử.

Hình 4-22    A, Sưng ngách lợi khu trú là kết quả của hoại tử tủy ở răng cửa bên phải. B, Một áp xe chóp cấp đã làm cho mặt bị sưng lên một cách lan tỏa. C, Hình ảnh mô học của áp xe chóp cấp cho thấy mô bị phù thâm nhiễm nhiều bạch cầu đa nhân đang thoái hóa.

Dấu hiệu và triệu chứng

AAA được đặc trưng bởi khởi đầu nhanh và đau tự phát. Phụ thuộc vào mức độ của phản ứng, bệnh nhân thường sưng và/hoặc khó chịu ở mức vừa phải cho đến nặng. Không sưng thường xảy ra nếu áp xe chỉ giới hạn ở trong xương. Ngoài ra, đôi khi bệnh nhân có các biểu hiện toàn thân của quá trình nhiễm trùng như tăng thân nhiệt, khó chịu, và tăng bạch cầu. Do AAA chỉ xảy ra ở tủy hoại tử, kích thích điện hoặc nhiệt sẽ không gây được đáp ứng. Tuy nhiên, răng thường đau khi gõ và sờ. Phụ thuộc vào mức độ phá hủy mô cứng gây ra bởi các tác nhân kích thích, đặc điểm của AAA trên X quang dao động từ không thay đổi gì hoặc nới nộng khoảng dây chằng nha chu (hiếm gặp) cho đến một tổn thương thấu quang rõ rệt (hay gặp).

Đặc điểm mô học

Hình ảnh mô học của AAA thường cho thấy một tổn thương hoại tử lỏng hóa khu trú chứa nhiều bạch cầu đa nhân thoái hóa, mảnh vụn mô và tế bào, cùng với sự tích tụ dịch mủ (Hình 4-22, C). Bao quanh áp xe là mô hạt; do đó tốt nhất là phân loại tổn thương này thành áp xe bên trong một u hạt. Đặc biệt, áp xe thường không thông trực tiếp với lỗ chóp; cho nên áp xe thường sẽ không dẫn lưu qua răng đã được mở tủy.

Loại bỏ nguyên nhân chính (tủy hoại tử), giảm áp lực (dẫn lưu nếu có thể), và điều trị tủy sẽ giải quyết được hầu hết các trường hợp AAA

Áp xe chóp mạn

Áp xe chóp mạn (CAA) là một bệnh lý viêm do căn nguyên tủy, đặc trưng bởi sự hiện diện của một tổn thương lâu ngày đã tạo ra một áp xe dẫn lưu ra bề mặt niêm mạc (đường rò) hoặc da.

Bệnh nguyên

CAA có cơ chế bệnh sinh tương tự với AAA. Nó cũng là hậu quả của hoại tử tủy và thường đi kèm viêm quanh chóp mạn – nguyên nhân tạo ra áp xe. Áp xe “đục thủng” xương và mô mềm để hình thành một lỗ rò trên niêm mạc miệng (Hình 4-23, A) hoặc đôi khi vào lớp chân bì của da mặt. Hình ảnh mô học của CAA tương tự với SAP (Hình 4-23, B). CAA cũng có thể dẫn lưu qua nha chu vào rãnh lợi và có thể bắt chước một áp xe nha chu hoặc túi lợi (xem Chương 7).

Hình 4-23    A, Một lỗ rò gây ra bởi hoại tử tủy ở răng cửa giữa trái. B, Hình ảnh mô học mô quanh chóp cho thấy nhiều lympho bào, tương bào, và đại thực bào (tế bào bọt).

Dấu hiệu và triệu chứng

Do được dẫn lưu, CAA thường không có triệu chứng, trừ khi tắc nghẽn đường rò, có thể gây đau. Các đặc điểm lâm sàng, X quang, và mô bệnh học của CAA tương tự như đã trình bày với AAP, chỉ khác ở chỗ có đường rò. Đường rò có thể được lót một phần hoặc toàn bộ bởi biểu mô, xung quanh biểu mô là mô liên kết viêm.⁶⁸

SỰ LÀNH THƯƠNG CÁC TỔN THƯƠNG QUANH CHÓP SAU ĐIỀU TRỊ TỦY

Tái sinh là quá trình thay thế hoàn toàn mô quanh chóp bị biến đổi bằng mô có cấu trúc và chức năng giống với mô ban đầu. Sửa chữa là quá trình mà nhờ đó mô bị biến đổi hồi phục không hoàn toàn về cấu trúc ban đầu của nó. Hình ảnh mô học của phần lớn tiêu bản lấy từ động vật thực nghiệm và người cho thấy sự lành thương các tổn thương quanh cuống sau khi điều trị tủy là nhờ vào sửa chữa hơn là tái sinh mô quanh cuống. Viêm và lành thương không tách biệt với nhau; trên thực tế, chúng cấu thành từng phần của cùng một quá trình đáp ứng với tổn thương mô. Ở mức phân tử và tế bào, không thể tách biệt hai hiện tượng này. Viêm chiếm ưu thế vào giai đoạn sớm sau khi tổn thương mô xảy ra, rồi dần dần chuyển sang lành thương chiếm ưu thế sau khi các đáp ứng ban đầu đã giảm bớt. Tuy nhiên, để thuận tiện và để đơn giản hóa quá trình viêm-tiêu phức tạp, viêm và lành thương được nghiên cứu riêng rẽ với nhau.

Mức độ lành thương

Mức độ lành thương tương xứng với mức độ và phạm vi tổn thương mô và bản chất của nguyên nhân phá hủy mô. Tổn thương mô quanh cuống nhẹ đòi hỏi rất ít sửa chữa hoặc tái sinh. Tuy nhiên, tổn thương lớn cần một quá trình lành thương đáng kể (xem Hình 4-20). Nói cách khác, sự sửa chữa mô quanh cuống dao động từ một sự xâm nhập viêm tương đối đơn giản ở dây chằng nha chu cho đến sự sửa chữa và tái cấu trúc mô đáng kể.

Quá trình lành thương

Chuỗi các hiện tượng dẫn đến lành thương các tổn thương quanh chóp chưa được nghiên cứu nhiều. Theo quá trình sửa chữa vị trí răng bị nhổ,⁶⁹ sau khi loại bỏ các tác nhân kích thích, đáp ứng viêm giảm bớt và các tế bào tạo ra mô mới (nguyên bào sợi và tế bào nội mô) tăng lên; và cuối cùng, quá trình tái cấu trúc và trưởng thành mô mới diễn ra. Xương trước đó bị tiêu được thay thế bởi xương mới; cement và ngà bị tiêu được tu sửa bằng cement có tế bào. Dây chằng nha chu – mô bị ảnh hưởng trước tiên, lại là mô cuối cùng được khôi phục về cấu trúc bình thường. Hình ảnh mô học của quá trình lành thương các sang thương quanh chóp cho thấy bằng chứng của sự liền thương trong hình thái của lớp cement mới lắng đọng nên, trong đó có sự gia tăng phân bố mạch máu, tăng hoạt động của nguyên bào sợi và tạo cốt bào.⁷⁰ Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng một số cytokin có thể có vai trò quan trọng trong quá trình lành thương của các sang thương quanh chóp.^71,72

Một số tổn thương không thể hồi phục hoàn toàn về cấu trúc ban đầu. Có thể thấy sự thay đổi trong hình thái sợi hoặc xương. Sự thay đổi có thể rõ ràng trên phim X quang với hình ảnh lá cứng rộng ra hoặc cấu trúc xương biến đổi. Một số yếu tố, như kích thước của sang thương hoặc mức độ tổn thương chất nền bên dưới, có thể ảnh hưởng đến sự hồi phục hoàn toàn về cấu trúc mô ban đầu. Bonye đã chỉ ra rằng các tổn thương có kích thước lớn không thể lành lại nếu không được kích thích bởi các yếu tố cảm ứng như protein tạo hình thái xương.⁷³

Các yếu tố ảnh hưởng đến lành thương

Các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến sự lành thương của các tổn thương quanh chóp bao gồm các yếu tố nội tại của vật chủ như giảm bạch cầu, giảm cung cấp máu, thiếu dinh dưỡng, corticosteroid, và các bệnh toàn thân khác. Ví dụ, bệnh nhân tiểu đường type phụ thuộc insulin có tỷ lệ liền thương sau điều trị tủy ở răng có tổn thương quanh chóp thấp hơn rõ rệt so với bệnh nhân không bị tiểu đường.⁷⁴

BỆNH LÝ QUANH CHÂN RĂNG KHÔNG DO NỘI NHA

Chẩn đoán phân biệt

Nhiều tổn thương thấu quang và cản quang không do nội nha bắt chước hình ảnh X quang của các tổn thương nội nha. Do có sự giống nhau trên, nha sĩ cần phải sử dụng kiến thức và tiến hành các thử nghiệm lâm sàng một cách có hệ thống để đi đến một chẩn đoán chính xác và tránh sai sót. Thử tủy là test quan trọng nhất để chẩn đoán phân biệt giữa tổn thương do nội nha và tổn thương không do nội nha. Răng có tổn thương thấu quang quanh cuống mà có tủy hoại tử thì thường không đáp ứng với thử tủy. Ngược lại, các tổn thương không do căn nguyên tủy thường không ảnh hưởng cung cấp máu hoặc thần kinh đến tủy răng; do đó vẫn đáp ứng với thử tủy.

Đáng tiếc là nhiều nha sĩ chỉ dựa vào phim X quang để chẩn đoán và điều trị mà không thu thập toàn bộ bệnh sử về các dấu hiệu và triệu chứng, không tiến hành các thử nghiệm lâm sàng. Nhiều hình ảnh thấu quang không do nội nha (bao gồm cả hình ảnh bệnh lý và hình ảnh sinh lý) bắt chước các bệnh lý nội nha và ngược lại. Để tránh các sai sót nghiêm trọng, cần phải sử dụng toàn bộ các thông tin liên quan từ thử tủy, phim X quang, dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, và các chi tiết trong bệnh sử.

Các thể bình thường và bệnh lý

Hầu hết các thay đổi trên X quang bắt nguồn từ các thay đổi bệnh lý bên trong tủy. Tuy nhiên, một số thay đổi khác trên X quang, như thay đổi do giải phẫu, cũng như các tổn thương lành tính hoặc ác tính, có thể bắt chước hình ảnh các tổn thương quanh cuống.⁷⁵

Cấu trúc bình thường

Các thay đổi do giải phẫu bao gồm hốc tủy (của xương) có kích thước lớn nằm sát chóp răng, hố dưới hàm dưới, xoang hàm trên, nhú răng phần chóp ở răng chưa đóng chóp, lỗ mũi-khẩu cái (lỗ răng cửa), lỗ cằm (Hình 4-24), và hõm lưỡi ở xương hàm dưới. Các răng này đáp ứng bình thường với thử tủy và không biểu hiện các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của bất kỳ quá trình bệnh lý nào. Ngoài ra, khi thay đổi góc cone chụp, vị trí của các tổn thương thấu quang trên có thể dịch chuyển tùy thuộc vào vị trí ban đầu của chúng và chóp chân răng.

Hình 4-24    A, Lỗ cằm (mũi tên) bắt chước một tổn thương quanh chóp do căn nguyên tủy. Đáp ứng với thử tủy nằm trong giới hạn bình thường, cho thấy hình ảnh thấu quang này không thể là bệnh lý nội nha.

 

Các bệnh lý không do nội nha

Các tổn thương lành tính có hình ảnh trên X quang giống các tổn thương quanh cuống bao gồm các giai đoạn đầu của loạn sản cement quanh chóp (Hình 4-25), các giai đoạn sớm của loạn sản xơ một xương, u xơ xương, nang nguyên thủy, nang bên chân răng, nang thân răng, u nang giữa xương hàm trên hoặc xương hàm dưới, nang xương, u hạt tế bào khổng lồ trung tâm, u máu trung tâm, cường cận giáp, u nhầy, u nguyên bào tạo men và một số bệnh lý khác. Thông thường (nhưng không phải luôn đúng), trên X quang, lá cứng xung quanh chóp chân răng còn nguyên vẹn và răng đáp ứng bình thường với thử tủy. Chẩn đoán cuối cùng của các tổn thương trên thường dựa vào sinh thiết và xét nghiệm mô bệnh học.

Hình 4-25    Một vùng thấu quang quanh chóp ở các giai đoạn sớm của u cement có thể bắt chước một tổn thương quanh chóp do căn nguyên tủy. Tuy nhiên, tủy vẫn đáp ứng trong giới hạn bình thường.

Hình 4-26    A, Một tổn thương thấu quang quanh chóp không do căn nguyên tủy. B, Răng có đáp ứng với thử tủy và hình ảnh mô học đã khẳng định chẩn đoán là u lym-phô. (Courtesy Dr. J Simon.)

Các tổn thương ác tính có thể bắt chước các sang thương quanh chóp do căn nguyên tủy và hay di căn bao gồm u lym-phô (Hình 4-26), ung thư tế bào vảy, u xương ác tính, u sụn ác tính, và đa u tủy xương. Không giống các tổn thương nội nha, các tổn thương này thường kèm theo phá hủy mô cứng (xương và răng) nhanh và trên diện rộng. Nói chung, các răng nằm trong vùng bị ảnh hưởng vẫn đáp ứng với thử tủy, dù rằng đôi khi tủy răng hoặc dây thần kinh cảm giác bị tổn thương và trở nên không đáp ứng. Nên tham khảo một danh sách mô tả trọn vẹn hơn các tổn thương có thể bắt chước hình ảnh X quang của các sang thương nội nha do căn nguyên tủy ở các sách bệnh học miệng.⁷⁵

Câu hỏi Lượng giá Cuối chương có ở Phụ lục B hoặc DVD

 

THAM KHẢO